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植保所揭示双生病毒通过自噬因子促进病毒侵染的分子机制

文章来源:作物有害生物功能基因组研究创新团队      作者:李 方方   点击数: 次      发布时间:2021-09-30

近日,中国农业科学院植物保护研究所作物有害生物功能基因组研究创新团队在国际知名期刊《PLoS Pathogens》上在线发表题为“Selective autophagic receptor NbNBR1 prevents NbRFP1-mediated UPS-dependent degradation of βC1 to promote geminivirus infection” 的研究论文。该论文解析了双生病毒卫星DNA编码的βC1蛋白通过劫持自噬因子NBR1促进病毒侵染的分子机制。

双生病毒已在多种经济作物和粮食作物造成毁灭性危害,严重制约着我国和世界农业生产。为了深入解析双生病毒致病的机理,作物有害生物功能基因组研究创新团队筛选了与双生病毒毒力因子βC1互作的寄主蛋白,发现选择性自噬受体NBR1能够与中国番茄黄化曲叶病毒(Tomato yellow leaf curl China virus)伴随卫星DNA编码的βC1存在互作。NBR1作为一个重要的选择性自噬受体,能够介导特定蛋白进入自噬途径进行降解。研究发现NBR1的表达不仅没有降解βC1蛋白,反而促进βC1蛋白的积累,增强病毒的侵染。进一步的深入研究发现NBR1与另一个寄主因子NbRFP1竞争结合βC1。RFP1作为植物泛素化途径中的一个E3泛素连接酶,它能够通过泛素化途径降解βC1。然而,βC1利用与NBR1互作形成的颗粒状结构躲避寄主植物的降解作用,从而增加βC1的蛋白积累水平,促进病毒的侵染。NBR1突变体遗传材料能够对多种双生病毒和植物RNA病毒的抗性,表明NBR1可能对于植物病毒是一个广谱的感病基因。该研究发现了一条全新的植物抗病毒途径,并为抗双生病毒品种选育提供了理论基础。

中国农业科学院与浙江大学联合培养的博士生周婷婷为论文的第一作者,周雪平教授和李 方方研究员为该论文的共同通讯作者。该研究得到国家自然科学基金重点项目和面上项目的资助。

原文链接:

https://journals.plos.org/plospathogens/article?id="10.1371/journal.ppat.1009956