科技日报北京1月24日电（记者瞿剑）中国农科院植物保护研究所所长周雪平教授领衔的研究团队，利用细胞生物学等手段揭示了植物双生病毒致病新机制。相关研究成果新近发表于国际病原学权威期刊《公共科学图书馆－病原体（PLoS Pathogens）》上。
周雪平介绍，双生病毒是世界范围内普遍发生的一类植物DNA病毒，在全球番茄、烟草、棉花、玉米、小麦、豆类、木薯等经济和粮食作物上造成毁灭性危害。该团队在前期研究中发现双生病毒伴随的卫星分子编码的bC1蛋白是一个重要的致病因子，也是一个RNA沉默抑制子，并揭示了双生病毒利用bC1蛋白逃避植物利用RNA沉默防御病毒侵染的分子机制。但我国约60%的双生病毒并没有卫星DNA伴随，那么，这类病毒又是如何在植物上致病呢？
该团队利用云南番茄曲叶病毒（TLCYnV） C4作为诱饵对烟草的cDNA文库进行筛选，成功筛选到与C4互作的肝糖原合成酶激酶3蛋白NbSKη，通过PVX表达体系与反向遗传学方法证明TLCYnV C4与 NbSKη的互作决定了病毒症状的产生。利用细胞生物学等手段发现C4与NbSKη互作后改变了NbSKη的亚细胞定位，使NbSKη在细胞核中的积累量降低。进一步研究发现，在健康植物中NbSKη能够在细胞核中磷酸化细胞周期蛋白D (NbCycD1;1)，促进26S蛋白酶体对NbCycD1;1的降解从而负调控细胞分裂；而C4与NbSKη互作后引起NbSKη在细胞核中积累量的下降干扰了NbSKη对NbCycD1;1的磷酸化，增加了NbCycD1;1的稳定性，促进已分化的植物细胞进入细胞周期，从而创造有利于双生病毒复制的细胞环境，并在叶表面引起组织突起症状。
