近日，中国农业科学院植物保护研究所作物病原生物功能基因组研究创新团队和浙江大学等单位联合在《植物通讯》（Plant Communications）在线发表了题为“Two viral proteins translated from one open reading frame target different layers of plant defence”的研究成果。该研究解析了双生病毒利用同一个开放阅读框通过核糖体渗漏扫描(ribosome leaky scanning)翻译产生两种不同定位的蛋白抑制植物不同防御反应的机制，为理解双生病毒的进化与致病机制提供了新的见解。
双生病毒是一类世界范围内广泛发生的单链环状DNA病毒。由于病毒的基因组比较小(约2.7 kb)且病毒编码的蛋白具有多功能的属性，传统的观点认为双生病毒不易丢失或者获得新的致病因子。
该研究发现，双生病毒通过核糖体渗漏扫描的蛋白翻译策略从同一个开放阅读框翻译产生两种分别定位于叶绿体(chloroplast-localized C4 , cC4)和细胞质膜的C4蛋白(membrane-associated C4, mC4)，不同定位的C4蛋白招募植物U-box类型的E3泛素连接酶NbPUB4介导叶绿体和细胞质膜关键组分的降解，从而抑制不同层次的抗病毒防御反应。一方面，叶绿体定位的cC4蛋白与NbPUB4互作诱导叶绿体外膜组分Toc64-III的泛素化和降解，从而破坏叶绿体并削弱叶绿体介导的抗病毒防御反应；另一方面，叶绿体的破坏促进1O2的受体NbMBS1从细胞质转运到细胞核，激活了NbCERK1的表达，而细胞膜定位的mC4蛋白能够与NbPUB4互作介导NbCERK1的泛素化和降解，从而抑制NbCERK1介导的抗病毒防御反应。更重要的是，周雪平团队发现这种核糖体渗漏扫描的蛋白翻译策略在多种双生病毒中均保守存在，并且与病毒的寄主范围相关。相关研究表明，双生病毒利用多种策略表达尽可能多的病毒蛋白而促进病毒侵染，扩大病毒的寄主范围。该研究揭示了双生病毒进化的新策略，为利用不同的抗病毒防御途径而增强植物对双生病毒的抗性提供了重要的思路。
浙江大学梅玉振研究员为本文第一作者，中国农业科学院植物保护研究所杨秀玲研究员和周雪平教授为共同通讯作者，浙江大学王亚琴副研究员和图宾根大学Rosa Lozano-Duran教授参与相关工作。本研究得到了国家自然科学基金（31930089）和国家重点研发计划（2021YFD1400400）的共同资助。
图1 双生病毒利用同一开放阅读框产生两种不同定位的C4蛋白抑制植物不同防御反应的模型
原文链接：https://www.cell.com/plant-communications/fulltext/S2590-3462(23)00346-2
