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植保所揭示植物病毒诱导介体昆虫不完全自噬持久传播的机制

文章来源:作物病毒病害监测与防控创新团队      作者:刘文文   点击数: 次      发布时间:2023-02-06

近日,中国农业科学院植物保护研究所作物病毒病害监测与防控创新团队在《公共科学图书馆-病原体 (PLoS Pathogens)》上在线发表了题为“Southern rice black-streaked dwarf virus induces incomplete autophagy for persistence in gut epithelial cells of its vector insect”的研究论文。该研究揭示了我国一类农作物病害南方水稻黑条矮缩病毒是如何诱导介体白背飞虱不完全自噬以及病毒利用未融合的自噬体进行积累增殖的机制,这一发现为阻断病毒利用介体昆虫持久传播提供了新思路。

自然界中近70%的植物病毒需要依靠介体昆虫传播,介体昆虫对植物病毒的持久性传播是导致病害暴发流行的关键,病毒对寄主植物具有很强的致病性,但对介体昆虫几乎不具有致病性。自噬通过降解病毒颗粒及其蛋白在病毒侵染寄主中起着重要的防御作用,而病毒也可以劫持或破坏自噬途径以达到其在寄主内侵染和复制的目的。然而植物病毒是否激活介体昆虫的自噬,以及如何逃避和调控自噬维持其在介体昆虫内的持续侵染和增殖还需要进一步研究。

该研究发现南方水稻黑条矮缩病毒(Southern rice black-streaked dwarf virus, SRBSDV)侵染介体白背飞虱后可以激活介体昆虫的自噬。病毒利用外壳蛋白与质膜整合素β3相互作用,激活了JNK信号通路,通过上调表达自噬相关基因激活了自噬。有趣的是,随着自噬水平的上升,病毒不但没有被降解,反而积累量升高,利用RNA干扰抑制自噬后病毒的积累量反而下降。进一步研究发现在自噬体膜上定位有很多成熟和正在组装的病毒粒子,且病毒通过外壳蛋白与溶酶体膜上的LAMP1互作,阻断了自噬体和溶酶体之间的融合。这表明SRBSDV通过阻断自噬体-溶酶体融合诱导不完全自噬,使病毒逃避了介体昆虫的自噬降解,同时病毒劫持了这些非融合的自噬体进行组装和大量积累,这也解释了为什么病毒可以在特定的介体昆虫中存活并通过其高效持久传播。

中国农业科学院植物保护研究所为该论文的第一完成单位,毕业博士生张璐为论文第一作者,刘文文副研究员和王锡锋研究员为论文共同通讯作者,此外清华大学刘玉乐教授和云南省农业科学院张仲凯研究员等也参与了此项工作。该研究得到了国家自然科学基金重点项目和面上项目及国家重点研发计划政府间科技合作项目的资助。

SRBSDV激活介体白背飞虱不完全自噬的模式图

原文链接:https://journals.plos.org/plospathogens/article?id="10.1371/journal.ppat.1011134