近日，中国农业大学园艺学院王红清团队联合中国农业科学院植物保护研究所经济作物病毒病害创新任务在 Journal of Experimental Botany 在线发表了题为“The ABI5-dependent downregulation of mitochondrial ATP synthase OSCP subunit facilitates apple necrotic mosaic virus infection”的研究论文，解析了苹果花叶病的发病机制。

苹果花叶病是我国苹果生产上常见的病毒病害。虽然已证明该病害的发生与苹果坏死花叶病毒（ApNMV）侵染高度相关，但对于病毒侵染引起病害的分子机制仍不清楚。该研究发现病毒的外壳蛋白（CP）可以与苹果线粒体ATP合酶OSCP亚基（MdATPO）相互作用。在本氏烟中过表达苹果的该基因会抑制病毒积累，而沉默本氏烟的该基因会促进病毒积累，说明苹果线粒体ATP合酶OSCP亚基具有抑制ApNMV侵染的功能。进一步研究发现，ApNMV会通过抑制ATP合酶OSCP亚基的转录，促进侵染，这一过程由转录因子ABA insensitive 5（ABI5）介导。病毒侵染会提高脱落酸（ABA）积累水平，促进ABI5的表达；而ABI5与 ATPO 启动子上的ABA响应元件（ABRE）结合，抑制 ATPO 启动子的活性，从而抑制 ATPO 的转录，最终促进病毒侵染。

图1 ApNMV抑制ATPO促进侵染的分子模型

ATPO正向调控寄主对ApNMV的抗性。ApNMV侵染诱导ABA生物合成基因表达，刺激ABA积累。ABA通过促进ABI5的表达，直接与ATPO启动子中的ABRE结合，从而直接或间接抑制ATPO的转录，促进ApNMV侵染。

中国农大王红清教授与植保所李世访研究员为共同通讯作者，中国农大博士研究生何成勇为论文第一作者，植保所张志想副研究员、战斌慧副研究员等人参与了该项工作。该研究得到国家自然科学基金和国家重点研发计划项目资助。

论文链接：https://doi.org/10.1093/jxb/erad143