当前位置: 首页» 科研进展

植保所合作发现COBL3-PDLP5分子模块赋予小麦广谱抗病毒新机制

文章来源:作物病毒病害监测防控团队      作者:杨锦、靳怀冰   点击数: 次      发布时间:2026-08-18

ENBZHJ 近日,中国农业科学院植物保护研究所作物病毒病害监测与防控创新团队与河南农业大学合作在Plant Communications 在线发表研究论文“A conserved COBL3-like protein promotes PDLP5-dependent callose accumulation to confer broad-spectrum plasmodesmata-mediated antiviral defense”。该研究系统阐明了小麦COBL3蛋白通过与PDLP5互作调控胞间连丝胼胝质积累,从而控制胞间连丝通透性而赋予植物广谱抗病毒的分子机制。

胞间连丝(plasmodesmata, PD)是相邻植物细胞间物质运输与信号交流的特殊通道,在植物生长、发育及防御反应中发挥着关键作用。在病毒侵染过程中,PD同时也是RNA病毒在植物体内系统运动的必经之路。植物可通过在PD处沉积胼胝质(callose)限制其通透性,从而阻滞病毒移动;而病毒则演化出运动蛋白(movement protein, MP)以干扰这一防御过程。大麦黄矮病毒(BYDV-GAV)编码的17K蛋白是重要的病毒运动与毒力因子,但其如何精确破坏宿主PD的防御屏障尚不清楚。

本研究首先通过酵母双杂交、免疫共沉淀及双分子荧光互补技术,鉴定并证实小麦COBL3(一种定位于PD的COBRA-like蛋白)与BYDV-GAV 运动蛋白17K在PD处存在特异性互作。进一步遗传学实验证明,过表达TaCOBL3阻碍BYDV-GAV的系统移动,同时病毒积累量显著降低且PD处胼胝质积累增加,而敲除TaCOBL3则呈现病毒扩散加速、载量升高及胼胝质沉积减少的感病表型。机制解析表明,TaCOBL3与PD通透性关键调控因子TaPDLP5在PD处互作形成功能模块;在小麦中沉默TaPDLP5可完全阻断TaCOBL3过表达引发的胼胝质积累及抗病增强表型,表明TaCOBL3的功能高度依赖TaPDLP5。然而,BYDV-GAV编码的运动蛋白17K可直接干扰TaCOBL3-TaPDLP5互作,并抑制该复合体结合胼胝质的活性,从而增加了PD的通透性以利于病毒在细胞间的移动。此外,沉默本氏烟COBL3会导致植株对多种RNA病毒的防御能力显著下降,表明COBL3-PDLP5模块在抵御RNA病毒功能上的保守性。该研究率先证明了COBRA-like蛋白通过与PDLP5互作调控PD的通透性,抑制病毒运动的分子机制,而病毒利用运动蛋白干扰COBL3-PDLP5模块逃逸寄主PD防御的扩散策略,研究为作物广谱抗病毒分子设计育种提供了极具潜力的新靶标。

河南农业大学/中国农业科学院植物保护研究所联培博士生杨锦为论文第一作者,中国农业科学院植物保护研究所靳怀冰研究员与河南农业大学王道文研究员、张坤普研究员为论文共同通讯作者。本项工作得到了国家自然科学基金的资助。

图:BYDV-GAV运动蛋白17K破坏TaCOBL3-TaPDLP5介导抗病毒的分子机制模式图


文章链接:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2590346226003779