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作物有害生物功能基因组研究创新团队揭示双生病毒逃逸寄主防御反应新机制

       点击数: 次      发布时间:2019-09-29

作物有害生物功能基因组研究创新团队在《New Phytologists》在线发表研究论文“Geminivirus C4 antagonizes the HIR1‐mediated hypersensitive response by inhibiting the HIR1 self-interaction and promoting degradation of the protein”,该论文揭示了病毒逃逸寄主防御反应的分子机制,为作物病毒病的防治提供了新的思路。

双生病毒是一类在世界范围内广泛发生的单链DNA病毒,在全球番茄、烟草、棉花、玉米、小麦、豆类、木薯等经济和粮食作物上造成毁灭性危害。我国流行爆发的双生病毒中一部分双生病毒伴随有卫星DNA,其致病性由卫星编码的βC1蛋白决定;另一部分双生病毒无卫星DNA伴随。云南番茄曲叶病毒(Tomatoleaf curl Yunnan virus, TLCYnV)是一种典型的不含卫星DNA伴随的双生病毒,作物有害生物功能基因组研究创新团队以云南暴发流行的TLCYnV为研究对象,前期工作发现TLCYnV C4蛋白通过与NbSKη互作将NbSKη限制于细胞膜造成细胞核中NbSKη的积累量降低而影响NbSKη的正常生理学功能进而引起症状出现。但是,作为多功能蛋白的C4,其如何干扰植物防御反应的分子机制还尚不明确。

该团队发现TLCYnV C4蛋白表达能够导致引起超敏反应的相关基因Hypersensitive InducedReaction 1 (HIR1)上调表达,HIRs家族基因的上调表达通常伴随超敏反应(Hypersensitive response, HR)发生,但是在35S::TLCYnV C4转基因植物中利用农杆菌瞬时表达HIR1蛋白则未检测到HR的发生。进一步研究发现HIR1能够自身互作,并且HIR1自身互作形成寡聚体是HIR1介导HR所必需。TLCYnV C4通过与HIR1互作干扰HIR1的自身互作从而抑制HR发生。深入研究发现植物内源NbLRR1蛋白能够抑制HIR1介导的HR,NbLRR1能够与HIR1互作,但仅仅能够与未形成寡聚体的HIR1单体互作。而C4对HIR1自身互作的干扰,增加HIR1单体的含量,使更多的NbLRR1与HIR1单体互作。通过对NbLRR1进行结构域分析,发现NbLRR1存在PEST结构域,通过降解试验发现NbLRR1能够促进HIR1单体的降解,并且这种降解依赖于PEST结构域。C4蛋白的出现促进NbLRR1对 HIR1单体的结合进而促进了NbLRR1对 HIR1单体的降解,从而抑制HR的发生,创造出有利于病毒侵染的环境。

该研究得到国家自然科学基金重点国际(地区)合作研究项目和重大项目资助。

原文链接:https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.16208