近日，中国农业科学院植物保护研究所作物有害生物功能基因组研究创新团队通过研究发现芜菁花叶病毒（TuMV）能够激活非折叠蛋白响应途径（UPR）介导的细胞自噬，并招募UPR-细胞自噬-液泡膜相关因子促进病毒的复制和侵染。相关研究成果发表在《新植物学家（New Phytologist）》上。

马铃薯Y病毒科病毒是世界种类最多、危害最为严重的植物RNA病毒之一。芜菁花叶病毒（TuMV）是该科病毒的代种，主要侵染油菜、白菜、甘蓝、青花菜等十字花科作物和蔬菜，造成严重的经济损失。因此研究TuMV与寄主的互作，将为防治TuMV提供重要的思路和抗病的重要靶标。本研究在前期研究的基础上：TuMV诱导细胞自噬，但是高表达的细胞自噬蛋白Beclin1可以通过抑制病毒复制酶NIb的活性及利用细胞自噬途径降解复制酶NIb抑制病毒的侵染（Li Fangfang et al., Nature Communications），进一步发现TuMV还能够通过其小分子跨膜蛋白6K2诱导非折叠蛋白途径（UPR）从而诱导选择性自噬基因NBR1的高表达。实验发现高表达的NBR1能够与病毒的复制酶NIb互作，同时与细胞自噬的接头蛋白ATG8f互作，并且互作复合物NIb/NBR1/ATG8f与TuMV的复制复合体（Viral Replication Complex, VRC）共定位。有意思的是NBR1-ATG8f并不能介导NIb或6K2蛋白的细胞自噬降解。相反，植物过表达NBR1或ATG8f可增强TuMV感染，而植物缺失或者敲除NBR1或ATG8f可抑制TuMV感染，获得的nbr1、atg8f及nbr1/atg8f突变体植物能够有效抵制TuMV的感染。

通过透射电镜观察，发现在侵染的叶片中，大量的病毒粒子被液泡膜包裹。进一步通过实验证实ATG8f与液泡膜特异性蛋白TIP1相互作用，NBR1/ATG8f共定位的VRC被TIP1标记的液泡膜包裹。这些发现表明，TuMV激活和操纵依赖UPR的NBR1-ATG8f 细胞自噬途径，但是ATG8f与液泡膜的融合并不依赖细胞自噬降解途径，而ATG8f-TIP1融合的膜结构利于病毒的复制和病毒粒子的组装。该研究率先发现植物病毒能够操控UPR-细胞自噬-液泡膜并独立与细胞自噬降解途径，从而形成特殊的结构利于病毒的复制和侵染。证明了NBR1-ATG8f-TIP1在病毒侵染中的重要作用，这些为病毒病害的防治提供了新的候选靶标和抗性资源。

论文链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/nph.16716